Liofilización es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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== Mecanismo de acción farmacológico == Los canales de sodio tienen un papel fundamental en la fisiología del sistema nervioso: transmiten impulsos eléctricos a través de células y redes celulares permitiendo la coordinación de un amplio rango de procesos fisiológicos que van desde la locomoción hasta la cognición. En síntesis, son proteínas que funcionan como catalizadores del paso de iones de sodio a través de la membrana plasmática en las direcciones dictadas por el potencial electroquímico. Las conotóxinas mantienen una alta selectividad por los canales voltaje-dependientes y los canales iónicos, especialmente los de sodio, así como en las subunidades de los últimos, provocando que no se excite la célula, y no se libere el neurotransmisor . Otro mecanismo de acción, en algunos tipos específicos de estas conotoxinas, consiste en antagonizar competitivamente, de manera reversible o irreversible, al neurotransmisor, inhibiendo así su acción. El mecanismo de acción difiere según el tipo de conotoxina: Dos de ellas, la αA conotoxina PIVA, cuyo blanco molecular es el receptor nicotínico a la acetilcolina, y la μ -conotoxina PIIIA, que bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje del músculo esquelético, no producen la parálisis rígida. La d -conotoxina PVIA y la k -conotoxina PVIIA parecen no competir por los sitios de unión de las w-conotoxinas. La inyección de este péptido a un sujeto de ensayo produce hiperactividad inicial, seguida por contracción y extensión continuas de las aletas mayores, sin parálisis ni muerte.
Fuentes: es.wikipedia.org
== α-Conotoxinas == Las α-conotoxinas han sido las conotoxinas más estudiadas debido a su alto grado de especificidad por un determinado tipo de receptor de Nicotina y Acetilcolina a nivel neuronal. Las α-conotoxinas actúan como antagonistas competitivos en la interfase de dos subunidades α o en la interfase de una subunidad α y otra cualquiera, es decir, son antagonistas postinápticos Dos destacadas α-conotoxinas son la α-ImI y la α-ImII, las cuales se extraen del Conus imperialis, ambas constituidas por 12 Aminoácidos. Ambas se unen al receptor Nicotinico-Colinérgico en la subunidad α7. La α-ImI se une de manera competitiva, mientras que la α-ImII lo hace de manera no competitiva.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Aplicaciones terapéuticas == La actividad biológica primaria de las conotoxinas se produce a través de interacciones con canales iónicos específicos. Más comúnmente, estos péptidos modulan canales dependientes de voltaje e inhiben la entrada de Na +, K +, e iones Ca2 + en las células. Conotoxins son algunos de los venenos de alrededor de 100.000 pequeños péptidos ricos en sulfuro producidos por depredadores caracoles cono (género Conus). La notable diversidad de estructura farmacológico, función y utilidad ha sido revisado recientemente. [1] El papel fisiológico típico de los canales iónicos dependientes de voltaje es la producción, la modulación, y la transducción de las señales eléctricas. Por lo tanto, la utilidad clínica potencial de estos agentes serían alteración de los procesos biológicos que dependen de la señalización eléctrica, como puede ser el dolor. Por ello estas toxinas han sido utilizadas en la elaboración de analgésicos, especialmente los utilizados en caso de dolor crónico, como es el caso del ziconotide, administrado por vía intratecal en caso de dolor crónico y dolores refractarios a tratamientos convencionales como los opiáceos.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Toxicología == El rasgo en común a todas ellas es el bloqueo de la conducción nerviosa y la parálisis de los músculos. La inyección de este péptido a un sujeto de ensayo produce hiperactividad inicial, seguida por contracción y extensión continuas de las aletas mayores, sin parálisis ni muerte. Algunos subtipos de conotoxina, en cambio, provocan una disminución en la actividad locomotora, que deriva en espasmo y parálisis rígida generalizada que conduce a la muerte. Las especies más venenosas son sin duda Conus geographus, Conus tulipa y Conus striatus, las tres piscívoras. No parece haber una relación entre el tamaño del espécimen y su peligrosidad. La gravedad de las picaduras se relaciona más con el tiempo de contacto, ya que la cantidad de veneno disponible después de una picadura sigue siendo casi la máxima. Conviene recordar que un cono dispone de varias docenas de aguijones venenosos por lo que las picaduras pueden ser múltiples. El recolector imprudente sentirá inicialmente un dolor agudo, seguido por una parálisis progresiva que puede llevarle a la muerte en un lapso de 2 a 6 horas. Según el tiempo de exposición y la gravedad de los síntomas, podemos clasificar el cuadro clínico en cuatro etapas:
Fuentes: es.wikipedia.org
Liofilización se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Liofilización se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Liofilización)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Liofilización)